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β分泌酶抗体抗原相关信息:
Anti-AQP-2(aquaporin Protein-2) 水通道蛋白-2抗体 50ug/100ug
Anti-AQP-3(aquaporin Protein-3) 水通道蛋白-3抗体 50ug/100ug
Anti-AQP4(aquaporin Protein-4) 水通道蛋白-4抗体 50ug/100ug
Anti-AR(Androgen Receptor) 雄激素受体抗体 50ug/100ug
Anti-ARC (ARG3.1 Activity-regulated cytoskeleton-associated protein) ARC抗体 50ug/100ug
Anti-ARF6 (ADP-ribosylation factor 6) ADP核糖基化因子6抗体 50ug/100ug
Anti-Aromatase P450 芳香化酶/细胞色素P450/P450抗体 50ug/100ug
anti-ARIP2a(Activin receptor 2A) 激活素受体2A/激活素受体相互作用蛋白2a抗体 50ug/100ug
anti-β-arrestin 1/2(beta-arrestin 1/2) β-抑制蛋白1/2抗体 50ug/100ug
anti-ARIP2B(Activin receptor 2B) 激活素受体2B/激活素受体相互作用蛋白2b抗体 50ug/100ug
β分泌酶抗体抗原对抗体多样性的遗传控制曾提出3种学说:①种系学说(又称胚系学说):抗体形成细胞具有编码Ig分子的全部基因(即有限数量的C基因和未知数量的V基因,它是通过长期进化形成并通过生殖细胞从亲代传给子代。又称胚系学说;②体细胞突变学说:在生殖细胞内只继承了数量有限的V基因,Ig分子多样性的形成,是由于体细胞在发育过程中发生突变或基因重组,从而产生许多不同的 V基因。体细胞突变可能对Ig分子的多样性发生重要作用;③V区基因相互作用学说:Ig分子可变区是由V基因片段、J基因片段和D基因片段组成,V、D、J基因相互连接对Ig分子多样性的产生,是极为重要的。Ig的多样性不可能简单地归因于上述的某一学说,它可能与上述多种机制有关,也可能还与基因片段连接点上的连接多样性以及VL和VH链的不同配对有关。
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1.2ml冻存管 Cryogenic Vials
1.5ml冻存管 Cryogenic Vials
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